A vizsgálatok hangsúlyozták a nem pszichoaktív, fitokannabinoid, a kannabidiol (CBD) antineoplasztikus hatását. Azonban a tumorellenes aktivitását alátámasztó molekuláris mechanizmus nem teljesen tisztázott. Itt vizsgáltuk a CBD hatását két különböző humán emlőráksejtvonalra: az ER-pozitív, jól differenciált, T-47D-re és a tripla negatív, rosszul differenciált MDA-MB-231 sejtekre. Mindkét sejtvonalban a CBD gátolta a sejtek túlélését és dózisfüggő módon indukált apoptózist az MTT-vizsgálatban, a morfológiai változások, a DNS-fragmentáció és az ELISA-apoptózis vizsgálata alapján. A CBD-indukálta apoptózist az mTOR, a ciklin D1 lefelé szabályozása és a vizsgált sejtek sejtmagjaiban és citoplazmájában a PPARγ fehérje expressziójának feloldása és lokalizálása kísérte. Az eredmények azt sugallják, hogy a CBD kezelés kölcsönhatásba hozza a PPARγ, az mTOR és a ciklin D1-et az apoptózis indukció javára mind ER-pozitív, mind hármas negatív emlőráksejtekben, javasolva a CBD-t, mint hasznos kezelést különböző mellrák altípusokra.
A kannabidiolsav (CBDA), egy a kannabiszban található kevéssé ismert vegyület, gátolhatja a rendkívül agresszív mellrák terjedését, állítja egy tanulmány, ami a Természetes Gyógyszerek Folyóiratban (Journal of Natural Medicines) és az amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézet (National Institute of Health) online kiadásában jelent meg.
A tanulmányban a kutatók, a Hokuriku Egyetemen Shuso Takeda vezetésével megállapították, hogy a CBDA gátolja az agresszív mellrákos sejtek terjedését.
“A CBDA biológiai aktivitásai egyre több figyelmet kapnak” állítják a tanulmány kutatói, akik “a CBDA-t az MDA-MB-231-sejtek terjedésének gátlójaként azonosították, ami, rendkívül agresszív természete miatt, a rákbiológiában széles körben használt humán mellrák sejtvonal.”
A Takeda 2012-es tanulmánya elsőként mutatta be, hogy a CBDA hatékonyan gátolja a nagyon invazív emberi mellrákos sejtek terjedését. 2014-ben Takeda és csapata azt találta, hogy a CBDA hozzájárult a mellrákos sejtek megfékezéséhez azáltal, hogy gátolja a ciklooxigenáz-2 (COX-2) enzimet, amelyről ismert, hogy részt vesz a gyulladásos folyamatokban és a rákos sejtek áttétképződésében.
A kutatók hasonló eredményeket találtak a legutóbbi tanulmányban; ugyanakkor a csapat valószínűleg azonosította azt a molekuláris mechanizmust is, amely a CBDA által kiváltott COX-2 leszabályozásáért felelős. Takeda és csapata „beszámol egy lehetséges mechanizmusról, amellyel a CBDA megszakítja a COX-2 expresszióját egy transzkripciós faktor, ami a COX-2 gén pozitív szabályozására szolgáló aktivátor protein-1 (AP-1) dimer komplex egyik alkotóeleme, a c-fos szelektív csökkent leszabályozása révén.” A proto-onkogén C-fos túlzott expresszióját már számos rákkal összekapcsolták.
A tanulmány során a kutatók feltárják, hogy “a ciklooxigenáz-2 (COX-2) kémiai gátlása és leszabályozása, aminek expressziója kimutatható volt az emberi invazív emlőrákok ~40%-ában, az egyik mechanizmus, amivel a CBDA képes megakadályozni a sejtmigrációt.”
|